检测硬骨素试剂盒

 硬骨素SOST ELISA试剂盒也称硬骨素或骨硬化蛋白，分子量22.5 kD的分泌糖蛋白，通过与Wnt-共受体LRP5的结合而防止与Wnt分子的结合。骨硬化抑素几乎都是在骨细胞中产生的。因此认为是提供骨特异性ZUI高的临床标记物。骨硬化抑素测量血清中骨硬化蛋白水平的是研究骨量调控的一个新方法，可作为检测骨骼疾病和监测的有效工具。Wnt信号通路及其调控的骨硬化蛋白的改变，已被证明在与骨代谢异常有关的骨质疏松症，多发性骨髓瘤，骨转移和关节炎中发挥着重要的作用。


 


 SOST是近年来发现的一种由SOST基因编码，几乎仅表达于骨细胞的蛋白，其主要作用是抑制成骨细胞的骨形成。甲状旁腺激素PTH，糖皮质激素等可调节SOST基因的表达，同时研究表明，SOST均参与了糖尿病，甲状腺功能亢进症和慢性肾脏疾病等骨代谢异常的发病机制。


 


 SOST基因主要在骨细胞中表达，北京科瑞美科技有限公司,检测硬骨素试剂盒,科瑞美科技,位于人类基因组17Q12-21,编码由骨细胞分泌的抑制骨形成的骨硬化蛋白，即硬骨素。


 


 SOST与继发性骨质疏松症，越来越多的临床资料表明SOST在继发性骨质疏松症中发挥着重要的调节作用。血清SOST在糖尿病，甲状旁腺功能亢进症，甲状腺功能减退症及慢性肾脏疾病中均有高表达，可能参与了这些疾病骨代谢异常的发病机制。


 


 SOST与慢性肾脏疾病，钙磷代谢紊乱，继发性甲状腺功能亢进及由些引起的肾性骨营养不良是慢性肾脏疾病CKD的常见并发症，CKD时1A羟化酶合成障碍导致1.25OH2维生素D3不足，骨化三醇介导的基因调控减弱，甲状旁腺组织中VDR下调，引起继发性甲状旁腺功能亢进。CKD3期时血清SOST水平开始升高，SOST与肾小球和血磷含量有关。血磷升高后可促进骨的溶解，并导致血管钙化，是引起CKD患者死亡率增加的危险因素。研究发现,CKD5期患者SOST与骨转换形态学参数，成骨细胞的数量和功能负性相关，临床资料表明CKD患者SOST与腰椎，股骨颈等部位的骨密度呈正相关，DKK1与股骨颈骨密度呈负相关。

 SOST与甲状旁腺疾病，与原发性甲状旁腺功能亢进症患者和正常人相比，甲状旁腺功能减退症患者血清SOST水平明显升高，因而认为PTH可减少SOST的生成，同时甲旁亢患者血清骨碱性磷酸磷BAP,I型胶原羧基端肽CTX,DickkopF-1(DKK1)水平明显升高，SOST与BAP,CTX呈负相关，与SOST类似，DKK1也是Wnt信号途径的重要拮抗剂。甲旁亢患者SOST和DKK1呈现两种截然相反的结果目前机制仍不清楚。或许可以在一定程度上解释甲旁亢患者骨代谢的多样性，动物实验显示，糖皮质激素过量时，PTH能够抵消期产物白介素11(il-11)抑制骨形成，促进成骨细胞的分化。


 


 
  科学发现
 
 
  硬骨素在骨细胞中的JING确生理作用尚未完全理解，但众多的研究表明，硬骨素表达能降低机械负荷的存在，最终促进成骨增强（6）。硬骨素的表达下降也会由PTH. Belindo引起，检测硬骨素试剂盒，同事已经证明小鼠体内PTH的慢性海拔降低骨细胞的硬骨素表达（7）。在最近的一项研究中，血清的硬骨素水平与PTH水平和绝经后妇女的自由雌激素指数呈负相关（8）。这些研究结果表明，血清的硬骨素水平，受雌激素和绝经后妇女雌激素两者调控。 这些观察与Mödder和同事的最近调查结果一致，证明在人体中，雌激素降低循环硬骨素水平（9）。Gaudio 和同事研究显示，固定引起的骨质流失患者的血清硬骨素水平显著升高（图2）。这些数据与该假说一致，即硬骨素是联系人体中机械装卸（mechanical unloading）和废用性骨质疏松（disuse osteoporosis）的纽带。进一步的研究表明，类风湿关节炎患者的滑膜组织的硬骨素过度表达。这些结果表明，炎性细胞因子可能通过影响Wnt信号通路的调节分子（如硬骨素）来促使骨吸收和形成之间的不平衡。Terpos和其同事证明了 在多发性骨髓瘤患者中硬骨素的作用（12）。 多发性骨髓瘤患者血清中的硬骨素增加，它与先进的ISS stage相关，增加骨吸收，降低成骨细胞功能，难以生存。
 
 
  
 
 
  
 
 
  
 
 
  
 
 硬骨素SOST背景知识


 


 硬骨素——骨转换的检测标识


 


 骨重建


 是骨吸收和更新的生命协调过程，它在重建骨骼的同时维持其骨架。成骨细胞和破骨细胞是专门负责这个过程的细胞。近年来，检测和塑造参与骨代谢调控通路的分子，已取得重大进展。这些发现反过来又促进了反映骨形成或骨吸收的新的生化标识物的发展。这些标识物有利于骨代谢疾病和骨质疏松症、风湿性关节炎、转移性骨骼疾病药物发展的病理生理过程的调查。


 


 成骨细胞和破骨细胞活动的调节


 OPG / RANKL/ RANK系统的发现，极DA地改变了我们对破骨细胞和成骨细胞（1）分化的调节机制的理念。 RANKL的检测，作为破骨细胞形成和激活的基本细胞因子，促使阻止RANKL活性疗法的发展，从而抑制骨吸收（2）。使用ZUI广泛的骨质疏松症的治疗，是通过抑制骨吸收减少骨质流失，但对增加骨量有轻度影响。 近来发现的Wnt信号通路和其成骨细胞活动的调控，引起了新的促进骨形成治疗目标的识别（3）。 Wnt信号通路的激活，导致增加扩散和成骨细胞前体细胞分化，这有利于新骨沉积和骨质密度增加。 当相应的Wnt信号肽在破骨细胞膜参与低密度脂蛋白受体相关蛋白（LRP）5或LRP6和Frizzled信号受体（FZ）（3），结合辅助复杂体时，Wnt信号就会触发杂。


 


 硬骨素 一种WNT通路的拮抗剂


 Wnt信号会被分泌的细胞内拮抗，，阻止Wnt-Frizzled-LRP5结合体的形成。这些拮抗剂可作为骨形成的潜在的治疗目标。ZUI有前途的一个目标是硬骨素，它已被确定作为Wnt信号通路（4）主要抑制JI之一。对动物以及人类的研究表明，antisclerostin抗体分泌的osteocyte-secreted Sclerostin诱导骨形成。 硬骨素与LRP5和LRP6相互影响，抑制Wnt与其受体结合，从而阻断骨形成（图1）。 硬骨素几乎完全是在骨细胞中表达。这些细胞是ZUI丰富的骨细胞，并拥有mechanosensing appendices，伸入到骨小管（bone canaliculi）系统。作为对机械负荷的回应，骨细胞分泌细胞因子，检测硬骨素试剂盒，调节Wnt信号通路。这些细胞因子控制的成骨细胞分化，从而调



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